Эхинококкоз – хроническое гельминтозное заболевание, при котором в печени, реже в легких и других органах образуются солитарные или множественные кистозные образования, содержащие личинки паразитов.
Возбудителями эхинококкозов являются ленточные черви рода Echinokokkus в стадии личинки. Echinokokkus granulosus вызывает у человека однокамерный или гидатидозный эхинококкоз, Echinokokkus multilocularis – многокамерный эхинококкоз или альвеококкоз.
Личиночная стадия многокамерного эхинококкоза (циста) имеет пузыревидную форму, содержит прозрачную слегка опалесцирующию богатую белками жидкость. Она имеет несколько оболочек, на внутренней из них (зародышевой ) располагаются протосколерексы того же строения, что и сколексы взрослых гельминтов. И выводковые капсулы – небольшие округлые образования с обратными расположением оболочек. Внутри первичного «материнского» пузыря могут формироваться вторичные «дочерние» и третичные пузыри.
Личиночная стадия многокамерного эхинококка представляет собой конгломерат мелких пузырьков, образующихся путем экзогенного почкования. Их полость заполнена жидкостью или студенистой массой, на стенке формируются единичные протосколексы.
Половозрелая форма Echinokokkus – цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присоской и двойной короной из 35-40 крючков, шейку и 2-6 члеников. В половозрелой стадии гельминты обитают в тонкой кишке у окончательных хозяев – кошки, собаки, рыси, волка, и др. хищников. В личиночной стадии – у промежуточных хозяев – человека, лошади, свиньи, зайца, северного оленя, овцы, буйвола.
Окончательный хозяин заражается, используя в пищу внутренние органы промежуточного хозяина, пораженные личинками эхинококков.
В его кишечнике из протосколексов развиваются взрослые паразиты.
Развитие однокамерного эхинококка завершается за 35-86 дней, а срок жизни исчисляется 5-10 месяцами. Многокамерный эхинококк развивается в кишечнике окончательного хозяина 27-38 дней и сохраняет жизнеспособность в течение 5-7 месяцев.
Заражение человека происходит при контакте с инвазироанными животными, при сборе ягод и трав, при использовании воды из зараженных яйцами гельминтов источников, при выделке шкур.
В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть их попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть личинок попадает в почки, кости, мозг. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Киста растет на протяжении нескольких лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Эхинококкоз в неосложненных случаях может протекать годами и выявиться случайно (при флюорографии) или при целенаправленном эпидемиологическом обследовании.
На начальных стадиях заболевания диагностика эхинококкоза затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основываясь на анализе комплекса клинических данных, рентгенологических, радиоизотопных (сканирование, сцинтиография) и иммунологических исследованиях.
Серологические реакции при эхинококкозах используют для первичной диагностики, для оценки результатов оперативного и консервативного лечения и наблюдения за больными в динамике, для раннего выявления рецидивов заболевания. Локализация и жизнеспособность ларвоцист эхинококка гидатидозного и альвеолярного, интенсивность инвазии, а также состояние иммунной системы хозяина влияют на интенсивность антителообразования и выявляемость инвазированных с помощью серологических реакций.
Наиболее эффективными для диагностики эхинококкозов являются РНГА и ИФПА, с помощью которых выявляются до 40-98% инвазированных, независимо от видовой принадлежности паразита. Совпадение двух реакций наблюдается в 90% случаев. Максимальная выявляемость эхинококкозов серологическими методами (до 98%) наблюдается при локализации эхинококковых пузырей живого паразита в брюшной полости и забрюшинном пространстве, а также при множественном и сочетанном поражении. При поражении легких, а также при наличии 1-3 кист небольшого (до 2 см) размера эффективность серологической диагностики ниже и колеблется в пределах 70-80%.наименее информативны серологические методы диагностики при эхинококкозе нервной (спинной или головной мозг, глаз), мышечной или костной ткани, а также при погибшем и обызвестном паразите. в этом случае чувствительность диагностических препаратов не превышает 40%. При серологической диагностике эхинококков возможна регистрация ложноположительных результатов, возникающих при наличии в крови неспецифических антител, сходных по структуре с антителами к эхинококку. Наиболее часто ложноположительные результаты получают при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких, и других тканей, онкологические заболевания). Возникновение ложно положительных реакций возможно при других гельминтозах (описторхоз, фасциолез, цистицеркоз).
Низкие титры антител могут быть выявлены в ранний период болезни (кисты диаметром 2 см), а также при обызвествленных оболочках ларвоцист; резкое снижение титров может наблюдаться при далеко зашедшем процессе, а поздней, неоперабельной стадии эхинококкозов. Высокие титры антител могут быть выявлены у больных с активным процессом, чаще локализованном в органах брюшной полости; в случае легочной локализации кисты эхинококка (даже при наличии кисты больших размеров) титры антител могут быть низкими. Показания к серологическому обследованию;
- наличие объемного образования или кист в печени и других органах;
- эпидзначимые контингенты – лица, относящиеся к группам риска (охотники и члены их семей; зоотехники; чабаны и пастухи; работники кожевенных предприятий и т.д.); лица, проживающие в очагах эхинококкозов
Возбудитель описторхоза Международным агентством по исследованию рака отнесен к канцерогенам человека первой группы. Описторхоз - пероральный биогельминтоз, вызываемый трематодой семейства Opisthorchiidae - эндемичное, но достаточно распространенное заболевание. В России распространен преимущественно на территориях бассейнов Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. В последнее время описторхоз обнаружен и в неэндемичных регионах, включающих Северную Америку и Западную Европу. По официальной статистике число инвазированных 0. felineus лиц на территории России превышает 2 млн. человек.
Источником инвазии являются зараженные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные – окончательные хозяева описторхисов. Выделенные с фекалиями больных животных и человека яйца
гельминта попадают в пресные водоемы, где заглатываются переднежаберными моллюсками рода Bithynia. В организме этих промежуточных хозяев из яиц развивается мирацидия, которая в течение 2 месяцев проходит несколько стадий развития и превращается в церкарию. Церкарии выходят в воду и активно внедряются в тело карповых
рыб. В мышцах этого дополнительного промежуточного хозяина церкария превращается в метацеркарию, покрытую защитной оболочкой. Заражение человека и животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминтов. При попадании в желудочно-кишечный тракт человека и животного метацеркарии эксцистируются в двенадцатиперстной кишке и мигрируют через желчный пузырь во внутрипеченочные желчные протоки. У инвазированных лиц в 20-40% случаев описторхисы также обнаруживаются в протоках поджелудочной железы и желчном пузыре. За 3-4 недели с момента попадания в организм хозяина гельминты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.
Точное время жизни описторхиса в организме инвазированного человека не установлено.
Клинические проявления описторхоза имеют полиморфную картину с
отсутствием патогномоничных симптомов, позволяющих адекватно и своевременно поставить диагноз. Они варьируют от бессимптомной инвазии до тяжелого заболевания. Инвазия описторхисами приводит к различным нарушениям здоровья человека - развитию ангиохолита, холецистита, панкреатита, цирроза печени, анемии. Она также способствует проникновению вирусной и бактериальной инфекций в билиарную систему, возникновению восходящего гепатита, камней в желчевыводящих протоках и протоках поджелудочной железы, выявлена связь описторхоза с возникновением опухолей гепатобилиарной системы.
Диагностика описторхоза возможна только с использованием комплекса различных методов, с учетом эпидемиологического анамнеза и установлением факта употребления обследуемым в пищу потенциально зараженной рыбы. При сочетании клинико-эпидемиологических данных окончательный диагноз может быть установлен только методами паразитологических исследований, но эффективность этого метода напрямую зависит от яйцепродукции гельминта в момент исследования. Поэтому для достоверного исключения описторхоза при
обследовании больных может оказаться недостаточно даже многократной копроовоскопии или исследования образцов желчи на
наличие яиц описторхисов.
Существенным дополнением к прямым паразитологическим методам являются иммунологические тесты, выявляющие в сыворотках крови обследуемых антител, специфичных к антигенам описторхисов. В современной лабораторной диагностике описторхоза широко используется иммуноферментный анализ (ИФА). Его чувствительности достаточно для детекции антител к антигенам описторхисов как в доимагинальный, так и в
имагинальный периоды инвазии, а специфичность зависит от степени очистки антигена и качества конъюгата антител с ферментом, используемых в тест-системе.
Иммунная система при контакте с антигенами описторхисов первыми начинает вырабатывать специфические к ним иммуноглобулины класса М. Их синтез достигает максимального значения через 1,5-2 недели, а через 6-8 недель начинает быстро падать - начинают нарабатываться иммуноглобулины класса С (JgС). Их максимальная концентрация достигается к 2-3 месяцам от начала заражения и держится на таком уровне довольно долго. Однако при длительных сроках заболевания у больных нередко наблюдается значительное снижение уровня специфических антител - ниже порогового, который может быть определен современными методами. Одной из причин этого является связывание антител с экскреторно-секреторными антигенами гельминтов и
образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Главная функция ЦИК - удаление из организма чужеродных антигенов. При гельминтозах ЦИК часто играют заметную роль в патогенезе заболевания, а их циркуляция в организме коррелирует с продолжительностью и тяжестью патологического процесса.
Токсоплазмоз - системная протозойная болезнь, вызываемая кокцидией Тoхор1аsта gondii. Человек заражается токсоплазмозом при заглатывании зрелых ооцист с водой, пищей, пылью; при употреблении в пищу сырых или недостаточно термически обработанных мясных продуктов, содержащих тканевые цисты токсоплазм; возможна внутриутробная (вертикальная) передача инфекции.
Т. gondii обнаружена у сотен видов млекопитающих и птиц в виде тканевых цист. Половой цикл развития паразит проходит в кишечнике кошки и диких кошачьих, который заканчивается развитием незрелых ооцист. Последние с фекалиями попадают в почву, где в течение 1—5 суток в них развиваются инвазионные стадии - спорозоиты. Заражение животных в природе происходит в результате заглатывания зрелых ооцист, содержащих спорозоитов.
Первичная инфекция часто протекает бессимптомно, но иногда может проявляться лихорадкой, лимфоаденопатией, лимфоцитозом. В острой инфекции наблюдается поражение ЦНС, скелетных мышц, пневмония, миокардит, макропапулярная сыпь. Заболевание может закончиться летально.
При свежем заражении в период беременности возможно внутриутробное заражение плода, приводящее к его гибели или серьезным патологическим проявлениям: поражёниям головного мозга с последующей кальцификацией пораженного участка, гидро- или микроцефалии, лихорадке, желтухе, сыпи, гепатоспленомегалии, судорогам, хориоретиниту, обнаруживаемым уже при рождении или через короткое время после рождения.
Бессимптомное персистирование токсоплазм в виде цист в организме инфицированного человека может продолжаться неопределенно долго Активизация дремлющей инфекции происходит при нарушении иммунитета, например, при заражении ВИЧ. В этом случае наиболее часто возникает церебральный токсоплазмоз, который проявляется в виде энцефалита или энцефаломиелита.
Лямблиоз - это заражение лямблиями, протекающие как в виде паразитоносительства, так и в виде дисфункций кишечника.
Возбудитель – Lamblia intestinalis (Ciardia Lamblia) - относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду.
Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале сохраняются до 3 нед, а в воде - до 2 мес, они устойчивы к хлору. Заглатывание с водой от нескольких до 10 цист уже приводит к развитию инвазии у человека. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от до 2 сут. Возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в детских дошкольных учреждениях, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых.
Лямблиоз - болезнь грязных рук. Поэтому, если Вы не хотите, чтобы Ваши дети страдали лямблиозом приучайте их мыть руки после улицы.
Распространенность лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, среди взрослых
в развитых странах инвазированность составляет 3-5%, а в развивающихся - свыше 10%. По оценке научной группы ВОЗ (1983) лямблиоз отнесен к числу паразитарных болезней, имеющих наибольшее значение
для общественного здравоохранения.
Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они
размножаются в огромных количествах. Лямблии являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми
частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхного отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением
всасывания, особенно жиров и углеводов. Понижается активность ферментов, снижается абсорбция витамина В12, нарушается С-витаминный обмен. Это указывает, что вещества продуцируемые лямблиями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки. Допускается возможность продукции растворимого токсина вегетативными формами лямблий,однако наличие его пока не доказано. Иногда единичные паразиты обнаруживались в толще тканей, однако вокруг них не было выраженного воспаления. У большей части инвазированных лямблиоз протекает
латентно. Проявление заболевания связано с массивностью инвазии, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее.
Симптомы и течение. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой хронической форм. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела.
Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль непереносимость молочного сахара.
Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей - педиатры, терапевты окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи и другие.
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakidae рода Тохосага. Роль Т. саnis в патологии человека доказана, а роль Т. mystах еще обсуждается, поэтому в настоящее врем термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Тохосага саnis.
Тохосага саnis - нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец 4-10 см. Одним из важных дифференциальных морфологических признаков токсокар являются вздутия кутикулы на головном конце, образующие боковые крылья размером 2.3 на 0.3 мм.
Яйца токсокар почты круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид - соответственно 65-75 и 50-70 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка, цвет ее - от светло-коричневого до темно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка.
Тохосага саnis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная 6 мес. Самка Тохосага саnis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен
особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и неинвазионными (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Инвазионное яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.
Для человека токсокароз - зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личин токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через
слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капиляров в легочную вену, достигаю левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное
русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времен (месяцы, годы), личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Кандидозы - болезни, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida. Возбудителем заболеваний чаще всего является вид Candida albicans, который отличается от истинных дрожжей способностью образовывать мицелий и отсутствием полового способа воспроизведения, т. е. относится к неспорообразующим дрожжам. Candida albicans обитают на коже и слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного тракта, входят в состав нормальной микрофлоры, широко распространены в природе (на фруктах, овощах, в молочных продуктах и т.п.).
Кандидоз обусловлен внедрением грибов Candida albicans в ткани человека и аномальным развитием в них. Переходу Candida albicans в паразитическое состояние может способствовать дисбактериоз, возникающий при пользовании антибиотиков широкого спектра действия, снижение защитных сил организма при длительном назначении некоторых препаратов, наличие тяжелых заболеваний (рак, болезни крови, диабет и др.). Проникновению кандид в ткани способствует повреждение кожи и слизистых оболочек, например: повреждение желудочно-кишечного тракта при перфорациях, травмах, хирургических операциях, введении катетеров в сосуды, при перитонеальном диализе, внутривенном введении лекарств и т.д.
При висцеральных формах кандидоза могут поражаться почки, мозг, сердце, печень, селезенка, легкие, сетчатка глаз, пищевод, трахея, бронхи, отмечаются очаги некроза, нейтрофильной воспалительной инфильтрации.
При кожном кандидозе отмечаются краснота, мацерация кожи, могут быть баланиты, зуд в области заднего прохода, паронихии, отдельные пустулезные элементы.
При кожно-слизистом кандидозе может развиваться гнездное облысение в сочетании с деятельными изменениями слизистых оболочек.
Гематогенно-диссеминированные формы (кандидозный сепсис) характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и сопровождаются поражением различных органов организма.
Особенно часто кандидоз развивается у ВИЧ-инфицированных. Данное заболевание у больных СПИДом начинается с поражения слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, пищевода. У женщин очень часто развивается вагинальный кандидоз. В дальнейшем развивается гематогенно-диссеминированный кандидоз, протекающий тяжело с возможным летальным исходом.
Диагностическое значение при поражении кожи и слизистых оболочек имеет обнаружение большого количества кандид в мокроте, испражнениях, в слизи зева с помощью методов микроскопии.
Своевременная диагностика висцерального кандидоза и дифференциация его от бактериальных пневмоний, туберкулеза и от других глубоких микозов (актиномикоз, аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз) является большой проблемой, так как выделение культуры из мокроты, слизи зева, испражнений, мазков и соскобов с пораженных слизистых оболочек кожи, ногтей не может
служить доказательством диссеминированного (висцерального) кандидоза. При висцеральном кандидозе диагностическое значение имеет выделение культуры Candida albicans из крови, спинномозговой жидкости,
внутрисуставной жидкости или в биоптатах тканей, а также выявление титров антител к антигенам Candida albicans серологическими методами.
Серологическая диагностика кандидоза, для которой в настоящее время чаще всего используется иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет определить наличие антител к антигенам Candida albicans в сыворотке крови обследуемых. Для диагностики висцерального кандидоза рекомендуется использовать ИФА в совокупности с результатами культуральных исследований и с учетом клинической, симптоматики заболевания. ИФА применяют для дифференциальной диагностики смешанных инфекций, вызванных грибами рода Candida и бактериями и для оценки эффективности лечения кандидоза.
Специалистами лаборатории ежегодно обследуется в среднем от 1 до 1,5 тысяч человек, при этом проводится массовое обследование населения районов РС (Я) с целью ранней диагностики паразитов, имеющих важное эпидемиологическое значение.
На основании результатов анализа многие выявленные больные паразитозами получили своевременное лечение и избавились от мучившего годами недуга.
По всем вопросам паразитологического обследования вы можете обратиться в лабораторию ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии РС (Я), расположенную по адресу: г. Якутск, ул. Богдана Чижика 33/2, контактный телефон 21-10-92.